Lorsque j'ai commencé à étudier la biomédecine et la biologie humaine dans mon pays d’origine, le Ghana, j'ai rapidement découvert mon intérêt pour les maladies non transmissibles, en particulier dans le domaine de la neurologie. Comme la plupart des recherches en Afrique subsaharienne se concentrent sur les maladies infectieuses, j'ai déménagé au Royaume-Uni pour mon master, avant de commencer un doctorat sur la maladie de Parkinson au LCSB.
Ici, je me concentre sur le décryptage des mécanismes complexes de la maladie de Parkinson, en particulier le dysfonctionnement des mitochondries. Les mitochondries, qui produisent l’énergie dans nos cellules, jouent un rôle crucial dans la plupart des processus biologiques. Elles possèdent leur propre ADN, et je m'intéresse particulièrement à la libération de ce dernier, car nous savons que ce processus conduit à l'inflammation, ce qui contribue de manière significative à la progression de la maladie de Parkinson. Mon travail se concentre sur la détection de nouvelles cibles permettant d’éviter la libération de l'ADN mitochondrial, en particulier la modulation des niveaux de NAD+, un composant important du processus de production d'énergie. La régulation de ce processus pourrait éventuellement réduire la libération d'ADN et donc la neuroinflammation, ce qui pourrait à son tour ralentir la progression de la maladie.
Au début de ma quatrième année de recherche, des résultats prometteurs indiquent qu'un médicament existant pour le traitement de la sclérose en plaques peut réduire de manière significative la libération d'ADN mitochondrial dans des modèles cellulaires de la maladie de Parkinson. Cela laisse espérer une stratégie de traitement efficace qui pourrait avoir un impact sur la vie des personnes atteintes de la maladie de Parkinson, mais aussi d'autres maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer et la SLA, dans lesquelles la libération d'ADN mitochondrial joue également un rôle.